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浏览次数:3357来源:青春永驻
吸烟的危害尽人皆知。全世界每年因吸烟死亡达250万人之多,烟是人类的杀手。
自觉养成不吸烟好习惯,不仅有益于身体健康,而且也是一种高尚公共卫生的体现。在封闭的空间内,如门窗紧闭的卧室,和办公室,室内不仅充满了人体呼出的二氧化碳,还有吸烟产生的一 氧化碳。一氧化碳和人体血液血红蛋白结合能力强于氧气。血红蛋白更易和一氧化碳相合,且血红蛋白一旦与一氧化碳结合后就不易分离。当空气中一氧化碳含量增高时且持续时间较长时,可引起一氧化碳中毒。因为会造成头痛,疲倦,工作效率低下。同时更为严重的是吸烟者吞云吐雾之后,产生的烟焦油,烟碱等有害物质遗留在空气中。吸收二手烟的妇女儿童危害比吸烟者者更大,烟焦油和烟碱的含量比吸烟者吸入的热烟含量多1倍,苯并芘多2倍,一氧化碳多4倍,氨多50倍。
香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类:
(1)醛类、氮化物、烯烃类,这些物质对呼吸道有刺激作用。
(2)尼古丁类,可刺激交感神经,引起血管内膜损害。
(3)胺类、氰化物和重金属,这些均属毒性物质。
(4)苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。这些物质均有致癌作用。
(5)酚类化合物和甲醛等,这些物质具有加速癌变的作用。
(6)一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去能力。
根据专业机构研究发现,长期吸烟,对心、脑血管疾病的引发是主因。吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。
统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。
心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。
烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,主要原因是一氧化碳与红细胞结合,造成红细胞运输氧气的能力降低。身体组织缺氧,会产生应激反应,红细胞增生数量变多,如果情况严重会造成红细胞增生过度。红细胞增多一方面增加了携氧能力,两一方面可使得血液粘稠度增高,血流减慢,全身组织器官灌注减少,加重组织缺氧。形成“缺氧-红细胞增多-加重缺氧-加重红细胞增多-缺氧”的恶性循环中。
多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。
由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高。据报告,吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2~3.5倍;如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍。此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病(简称COPD),终导致肺原性心脏病。
那么既然知道了红细胞增多的原因是由于身体器官和组织缺氧提供信号造成的。如果我们能够增强红细胞运输氧气的能力,那么血液粘稠,血流速度减慢的情况就会缓解。而红细胞运输氧气能力降低的主因是因为红细胞黏连,在血液中与氧气接触面积小造成的。
而H3活性氢水具有活性氢含量高,抗氧化性强。小分子团,弱碱性的特点。喝水二十分钟,水分能够迅速被身体吸收,进入血液,灌输器官和组织。而H3活性氢小分子负电位,具有平衡红细胞细胞膜电位失衡而黏连一起的作用。喝水之后红细胞又分散开来。红细胞接触氧气的表面积变大,运输能力变强,那么喝水之后身体又有活力,不在疲劳困顿。特别是用脑的年轻白领,整天“压力山大”不建议抽烟解疲劳,因为越抽越疲劳,来喝H3活性氢水吧,身体瞬间感觉大脑清醒有活力,思路灵感连绵不断,工作效率大增。为了您的身体健康,建议多喝水,少抽烟,坚持一个月,一定有意外收获。